药理作用
在代谢窘迫时,磷酸肌酸比ATP消耗的更快更明显。心肌首先使用CP内含的所有能量,然后是ATP的能量,最后是ADP的能量。此后,AMP就发生不可逆的破坏过程,在5`一核苷酸酶的竹用下变成腺嘌呤,这时腺嘌呤即离开细胞,使用外源性CP在10mmol的浓度时即可抑制5`一核苷酸酶的活性。使腺嘌呤以AMP的形式存在。由于腺苷酸激酶的反应具有可逆性,故ADP和ATP还可形成,使可用的能量得以补充。另外,外源性CP具有对抗ADP对磷酸核糖焦磷酸合成酶抑制作用的能力,在这种抑制作用去除后,CP增加了腺嘌呤核苷酸的新合成。外源性CP在缺血时,有保护细胞结构的作用。通过抑制磷脂酶,对肌纤维膜起到了稳定作用,同时也稳定了缺血心肌细胞的生理学状态。CP还可保护机体免疫自由基过氧化损害,起到了对膜的稳定作用。