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二甲双胍
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首页 化学性质 657-24-9
二甲双胍
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CAS No. 657-24-9
分子式 C4H11N5
分子量 129.16
英文名称 Metformin
中文同义词 盐酸二甲双胍D6;甲福明(二甲双胍、双甲胍、1,1-二甲基双胍);二甲双胍;甲福明;双甲胍;1,1-二甲基双胍;降糖片;相关CAS:1115-70-4
基本信息
产品名称
二甲双胍
中文同义词
盐酸二甲双胍D6,甲福明(二甲双胍、双甲胍、1,1-二甲基双胍),二甲双胍,甲福明,双甲胍,1,1-二甲基双胍,降糖片,相关CAS:1115-70-4
英文名称
Metformin
英文同义词
1,1-dimethyl-biguanid;dimethylbiguanide;dmgg;flumamine;gliguanid;haurymelin;la6023;melbin
CAS No.
657-24-9
分子式
C4H11N5
分子量
129.16
EINECS号
211-517-8
MDL NO.
MFCD00242652
MOL
657-24-9.mol
性质
密度
1.0743 (rough estimate)
形态
Solid
沸点
229.23°C (rough estimate)
熔点
199-200 °C
颜色
White to Light Brown
折射率
1.5760 (estimate)
水溶解性
Water: 50 mg/mL (387.12 mM)
酸度系数(pKa)
pKa 2.8(H2O,t =32) (Uncertain)
溶解度
Acetonitrile (Slightly), Aqueous Acid (Slightly), Dichloromethane (Slightly), DM
储存条件
Keep in dark place,Inert atmosphere,Room temperature
CAS 数据库
657-24-9(CAS DataBase Reference)
EPA化学物质信息
Imidodicarbonimidic diamide, N,N-dimethyl- (657-24-9)
用途
简介
二甲双胍是治疗2型糖尿病的一线首选和全程用药，主要通过增加肌肉、脂肪等外周组织对胰岛素的敏感性，增加葡萄糖的摄取和利用，促进糖的无氧酵解，抑制肝糖原异生作用，减少肝糖输出，抑制肠壁细胞摄取葡萄糖而降低空腹和餐后高血糖。此外，二甲双胍还具有减重作用，并可抑制胆固醇的生物合成和贮存，降低甘油三酯和总胆固醇水平，改善血管内皮细胞功能，增加血流量，尤其适用于肥胖或超重的2型糖尿病患者，预防糖尿病大血管并发症的发生和发展，降低心血管事件的发生率。
适应症
二甲双胍的降糖机制和特点决定了其可贯穿于糖尿病防治的始终并有助于糖尿病并发症的防治，具体说来包括以下几个方面：1、糖尿病的预防临床可有条件地应用于糖尿病的二级预防和三级预防。对于糖尿病高危人群，应首先调整生活方式，养成良好的饮食、运动习惯。如果效果不明显，血糖仍然逐步升高，达到“糖尿病前期”状态，尤其是代谢综合征向糖尿病衍化及肥胖的IGT或IFG向糖尿病衍化的患者可以使用二甲双胍来延缓和预防糖尿病的进展。2、糖尿病的起始治疗二甲双胍作为降糖基石药物的地位，是糖尿病患者的首选药物。目前认为，一旦确诊糖尿病，除非存在使用禁忌或药物不耐受，都应该首选二甲双胍进行治疗。3、糖尿病的长期治疗在国内外相关指南、共识中，二甲双胍被定位于糖尿病治疗的首选和贯穿全程的药物，也就是说除非单药疗效欠佳，否则不建议换药，而应联合其他降糖药继续治疗。4、防治并发症：二甲双胍具有众多降糖外获益，其降低三酰甘油、保护血管内皮的功能能起到抗动脉粥样硬化，降低冠心病的发生率，对降低心血管事件发生风险及高血压病风险有很大益处。
不良反应
1.胃肠道反应，恶心、呕吐、口中金属味、腹泻。 2.可使血乳酸增高，甚则出现乳酸性酸血症。 3.充血性心力衰竭，肝、肾功能不全患者应用本品尤应谨慎。孕妇慎用。糖尿病并发酮症酸中毒、急性感染时禁用。 4.调整剂量时要防止低血糖、昏迷或酸血症。 5.与双香豆素类合用可致出血倾向，本品可增加加压素的升压作用。 6.若同时服含醇饮料，可发生腹痛、酸血症及体温过低。
作用用途
二甲双胍为双胍类口服降血糖药。可促进脂肪组织摄取葡萄糖，使肌肉组织无氧酵解增加，增加葡萄糖的利用，减轻胰岛素抵抗，减少葡萄糖经消化道吸收，使血糖降低。用于成年人非胰岛素依赖型糖尿病及部分依赖型糖尿病。对于经磺脲类治疗无效的多数幼年型糖尿病、瘦型糖尿病，应用本品后亦可降低血糖。临床可与磺脲类或胰岛素合用以增强其降血糖作用。肥胖型患者用本品还可减轻体重。
使用历史
1918 年，Watanabe 将法国紫丁香的提取物注射给大鼠，发现其具有降低大鼠血糖的神奇功效。1922 年，二甲双胍被首次确认并记录在科学文献中，Emil Werner 和 James Bell 首次进行了合成。1929 年，Slotta 和 Tschesche 发现二甲双胍是双胍类化合物中降糖效果最值得关注的成分。由于当时降血糖的大明星是胰岛素，二甲双胍只能作为二三线药物又蛰伏了十几年。1950 年，法国糖尿病学家 Jean Sterne 在求学时开始研究山羊豆碱（紫丁香提取物）的降血糖活性。后来，在巴黎的 Aron 实验室 Sterne 受 Gracia 研究报告的启发，开始深入研究二甲双胍及双胍类似物。1957 年 Sterne 发表了他的研究成果，并将二甲双胍命名为「Glucophage」（意译为，噬糖者）。1958 年，二甲双胍被英国国家处方集收录，并由 Aron 子公司在英法开始销售。苯乙双胍在美国和北欧国家上市，丁双胍则在德国上市。1960 年后的十年，苯乙双胍因其强效的降糖能力，一跃成为明星药物，但是医生们也逐渐发现了双胍类引起乳酸中毒的副作用以及较高的死亡率。20 世纪七十年代，苯乙双胍和丁双胍黯淡退市，二甲双胍也受到了质疑。二甲双胍之父 Sterne 并没有气馁，对二甲双胍的副作用进行了不懈的探索。在对其副作用的顾虑被一项项临床研究击破后，1994 年，二甲双胍被 FDA 批准用于 2 型糖尿病。20世纪中期，二甲双胍在法国上市，1994年，美国FDA批准二甲双胍上市，自此，二甲双胍一路开挂，一跃成为口服降糖药领域的“霸主”地位，几乎所有的国内外糖尿病指南均推荐，将二甲双胍作为2型糖尿病的一线、全程和基础治疗药物。几年来，新型降糖药物层出不穷，但二甲双胍的地位始终未被撼动。
药理作用
二甲双胍的降糖作用：本品降糖效果准确，和磺脲类降糖类药比无低血糖反应，对肥胖和不肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病人(NIDDM)均有效，对单纯饮食治疗无效者单独用本品，可降低其基础血糖浓度≥20％(一般为2mmol/L或36mg/dl)。可改善口服或静脉葡萄糖耐量试验，其降糖作用与用药前血糖浓度、年龄、病程、体重和基础胰岛素水平均无关，常与磺脲类合用于单独用磺脲类控制不满意的病人，合用比单用磺脲类可降低血糖20％以上，与胰岛素合用可减少胰岛素用量。 降糖机制：①本品的降糖机制和磺脲类不同，它不通过刺激胰岛素分泌，其降糖作用主要是增加周围组织糖的无氧酵解，增加糖的利用，这一作用的主要部位在小肠，动物试验证实本品可增加小肠的无氧酵解，使空肠对糖的利用增加20％。②抑制肝糖元异生，由于减少糖元异生引起继发基础血糖减低而降低基础肝糖输出。③通过增加胰岛素与胰岛素受体的结合，增加胰岛素对血糖的清除作用，由于胰岛素抵抗是NIDDM的特点，本品通过增加胰岛素受体数量减少者的受体结合点和增加低亲和性的结合点的数量从而改善NIDDM病人对胰岛素的敏感性。动物试验证明本品还有受体后作用，使胰岛素刺激的糖元生成增加，胰岛素受体磷酸化作用增加和使酪氨酸激酶活性增加。
用法和用量
口服：开始0.25g，每日3次，进餐时或餐后服用。约1周以后根据病情调整，可加至每次0.5g，每日3次。每日量不宜超过1.5g，以免血糖过低。
安全信息
毒性
LD50 oral in mouse: 1450mg/kg
海关编码
2933990099
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