体外研究
JNK-IN-8抑制HeLa和A375细胞中c-Jun的磷酸化，EC50分别为486 nM和338 nM。JNK-IN-8与IRAK1，PIK3C3，PIP4K2C和PIP5K3结合显著提高选择性和消除率。JNK-IN-8对JNK2的抑制，需要Cys116的参与。 JNK-IN-8 (10 mM)抑制IL-1R 细胞中IL-1β刺激的c-Jun磷酸化作用，是已确定的JNKs机制。JNK-IN-8与JNK亚型共价结合，引起JNK亚型的电泳迁移略微延迟。 JNK-IN-8被发现能够通过丙烯酰胺激酶抑制剂表达库中广泛的激酶选择性能抑制JNK激酶，使用KinomeScan方法基于imatinib的结构发挥作用。相对于imatinib，JNK-IN-8具有明显的1,4-双苯胺和1,3-氨基苯甲酸结构区域选择性，并且使用N,N-二甲基丁烯乙酰胺结合共价靶点Cys154。JNK-IN-8采用L形的I型结合构象，接入位于ATP结合位点边缘的Cys 154。
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